La miostatina, su bloqueo y efecto en grasa y masa muscular

La miostatina, su bloqueo y efecto en grasa y masa muscular

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El nombre de miostatina no resulta familiar a todo el mundo. Se trata de un factor de crecimiento metabólico de la familia de las proteínas cuya función principal es la inhibición del crecimiento muscular.

El bloqueo de esta hormona desencadena un gran aumento en la masa muscular, principalmente cuando existe un estimulo que lo desencadene como el entrenamiento con pesas. Pero además, la miostatina también influye en el nivel de grasa corporal.

Tanto es así, que en los últimos años han aparecido en medios de comunicación niños pequeños con una fuerza y una musculatura desproporcionadas, como Liam Hoekstra y Richard sandrak, haciendo pensar a la gente que sus padres serían los artífices de tal resultado mediante un exhaustivo y poco ético entrenamiento. Pero nada más lejos de la realidad, se trata de niños con una enfermedad congénita que bloquea la miostatina y permite un crecimiento anómalo de la masa muscular y una reducción considerable de la grasa corporal.

En este estudio con roedores publicado en diabetología se descubrió que inhibiendo la miostatina mediante farmacología el nivel de grasa corporal disminuía. El bloqueo de esta hormona incrementó la degradación y consumo de de la grasa corporal así como también la activación de los genes que controlan la actividad de la grasa parda o marrón, promoviendo este tipo de grasa.

La grasa parda o marrón es un tejido que convierte la energía en calor en vez de almacenarse como grasa, lo que se conoce como termogénesis. Este consumo de energía para aumentar la tempertura corporal se debe entre otras cosas a la alta concentración de mitocondrías en este tipo de células.

Actualmente se ha probado eficazmente en roedores y la idea es poder implantarlo en humanos. Este tipo de estudios contribuyen al desarrollo de fármacos que tienen como objetivo la miostatina pudiendo servir para el tratamiento de la obesidad, entre otras patologías.

Referencia I Diabetologia, publicado online, 17 Septiembre, 2011.
Imagen I ines saraiva

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El nombre de miostatina no resulta familiar a todo el mundo. Se trata de un factor de crecimiento metabólico de la familia de las proteínas cuya función principal es la inhibición del crecimiento muscular.

El bloqueo de esta hormona desencadena un gran aumento en la masa muscular, principalmente cuando existe un estimulo que lo desencadene como el entrenamiento con pesas. Pero además, la miostatina también influye en el nivel de grasa corporal.

Tanto es así, que en los últimos años han aparecido en medios de comunicación niños pequeños con una fuerza y una musculatura desproporcionadas, como Liam Hoekstra y Richard sandrak, haciendo pensar a la gente que sus padres serían los artífices de tal resultado mediante un exhaustivo y poco ético entrenamiento. Pero nada más lejos de la realidad, se trata de niños con una enfermedad congénita que bloquea la miostatina y permite un crecimiento anómalo de la masa muscular y una reducción considerable de la grasa corporal.

En este estudio con roedores publicado en diabetología se descubrió que inhibiendo la miostatina mediante farmacología el nivel de grasa corporal disminuía. El bloqueo de esta hormona incrementó la degradación y consumo de de la grasa corporal así como también la activación de los genes que controlan la actividad de la grasa parda o marrón, promoviendo este tipo de grasa.

La grasa parda o marrón es un tejido que convierte la energía en calor en vez de almacenarse como grasa, lo que se conoce como termogénesis. Este consumo de energía para aumentar la tempertura corporal se debe entre otras cosas a la alta concentración de mitocondrías en este tipo de células.

Actualmente se ha probado eficazmente en roedores y la idea es poder implantarlo en humanos. Este tipo de estudios contribuyen al desarrollo de fármacos que tienen como objetivo la miostatina pudiendo servir para el tratamiento de la obesidad, entre otras patologías.

Referencia I Diabetologia, publicado online, 17 Septiembre, 2011.
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